近日,中山大学附属第七医院何裕隆、张常华教授团队在《自然》杂志发表最新研究成果。研究首次揭示了一种DNA修复蛋白(NBS1)蛋白乳酸化修饰在肿瘤化疗耐药中的关键调控作用,解开了肿瘤糖代谢和耐药机制百年谜题。 “研究不仅揭示了肿瘤细胞如何通过糖代谢抵抗化疗,还筛选出一种能有效阻断肿瘤细胞产生耐药性的靶向药物,将对肿瘤诊断与治疗产生深远影响。研究还为肿瘤免疫治疗、肿瘤复发与转移等问题研究开辟了新视角,有望突破肿瘤化疗耐药治疗的瓶颈。”张常华说。 肿瘤放化疗是目前癌症临床治疗的一种常规手段,肿瘤患者在接受放化疗、靶向药物治疗初期通常能取得很好的疗效。但伴随着疗程增加,肿瘤细胞会逐渐产生耐药性,治疗效果大打折扣。据张常华介绍,这是因为肿瘤细胞在受到化疗药物攻击时,会紧急启动“自我保护”机制,迅速升级防御系统,继续生长和扩散。 肿瘤细胞为何会具有如此强的自我修复和应变能力?肿瘤细胞的耐药机制何以破解? 100多年前就有科学家指出,肿瘤细胞
肿瘤耐药机制研究取得新突破
2024-07-06 00:00:00来源: 人民网
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